Die Grippepandemie von 1918 forderte etwa 50 Millionen Todesfälle (etwa 3-5% der Weltbevölkerung). Retrospektive Studien an Opfern dieser verheerenden Grippepandemie und an Opfern der jüngsten H1N1-Pandemie zeigten, dass eine große Anzahl der Opfer gleichzeitig mit zusätzlichen bakteriellen Krankheitserregern infiziert waren. Tatsächlich konnte bei 70% der alarmierend hohen Zahl der Todesopfer während des Ausbruchs 1918/1919 gleichzeitig eine Infektion mit Streptococcus pneumoniae festgestellt werden.

Die Krankheitsentwicklung durch das gleichzeitige viral-bakterielle Zusammenwirken ist von multifaktorieller und komplexer Natur. Weitgehend unbekannt ist hierbei nach wie vor, welche Rolle die angeborene Immunantwort, und welche die bakterielle Sekundärinfektion in diesem Prozess spielen, und ob Komponenten des Immunsystems allein oder im Zusammenwirken als "Freund oder Feind" für den ko-infizierten Wirt wirken.

In diesem durch die DFG geförderten Projekt wollen Dr. Vargas und Prof. Dr. Bruder durch die Kombination von maßgeschneiderten In-vivo-Mausinfektionsexperimenten an der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg und mit den am FIAS etablierten Berechnungsmethoden die Rolle von natürlichen Killerzellen, CD8+ T-Zellen, sowie den relativen Beitrag von Entzündungszytokinen für die Beeinträchtigung der Makrophagenfunktion und die erhöhte Anfälligkeit für bakterielle Sekundärinfektionen in Folge einer Influenza-Erstinfektion klären.